神經(jīng)細(xì)胞培養(yǎng)在神經(jīng)生物學(xué)研究中發(fā)揮著重要作用，往往需要添加胎牛血清。Ausbian進(jìn)口胎牛血清，澳洲血源，內(nèi)毒素含量低，為神經(jīng)細(xì)胞培養(yǎng)提供營養(yǎng)保障。

基底神經(jīng)節(jié)對運(yùn)動(dòng)動(dòng)作的控制十分重要。一般而言，基底節(jié)區(qū)對運(yùn)動(dòng)動(dòng)作的控制是在皮質(zhì)-紋狀體-丘腦皮質(zhì)環(huán)的背景下進(jìn)行研究的。然而，腦干是基底神經(jīng)節(jié)輸出的主要目標(biāo)。

在腦干中，不同的運(yùn)動(dòng)程序組織特定的動(dòng)作，包括視覺掃視、頭部方向、伸手/抓握、口面部運(yùn)動(dòng)和運(yùn)動(dòng)。先前的研究利用單一記錄、電刺激、光遺傳學(xué)操作和/或藥理學(xué)，表明基底神經(jīng)節(jié)對運(yùn)動(dòng)程序的控制是通過靶結(jié)構(gòu)的神經(jīng)去抑制來實(shí)現(xiàn)的。然而，描述基底神經(jīng)節(jié)如何與特定的腦干運(yùn)動(dòng)通路相連接，以及識別在脊髓水平促進(jìn)運(yùn)動(dòng)動(dòng)作執(zhí)行的不同電路基元仍然很重要。

基底神經(jīng)節(jié)對運(yùn)動(dòng)很關(guān)鍵。運(yùn)動(dòng)需要精確的節(jié)奏和協(xié)調(diào)，這主要是由于脊髓本身固有的網(wǎng)絡(luò)特性。最近的數(shù)據(jù)顯示，運(yùn)動(dòng)控制的不同方面是通過腦干網(wǎng)狀脊髓神經(jīng)元的特定種群來招募的，包括那些負(fù)責(zé)運(yùn)動(dòng)開始、速度、停止和轉(zhuǎn)彎的神經(jīng)元。特別是，這些數(shù)據(jù)表明，髓質(zhì)中的興奮性Chx10 Gi網(wǎng)狀脊髓投射神經(jīng)元是扭轉(zhuǎn)步態(tài)不對稱所必需的。運(yùn)動(dòng)的首要地位體現(xiàn)在帕金森病患者身上，他們表現(xiàn)出許多運(yùn)動(dòng)異常，包括運(yùn)動(dòng)遲緩、步態(tài)凍結(jié)和加重的轉(zhuǎn)身缺陷。轉(zhuǎn)彎步態(tài)缺陷在帕金森病晚期尤為突出，代表了帕金森步態(tài)的一個(gè)決定性特征。帕金森氏癥的轉(zhuǎn)身特征是轉(zhuǎn)身持續(xù)時(shí)間增加，完成一個(gè)轉(zhuǎn)身所需的小步驟增加，以及旋轉(zhuǎn)協(xié)調(diào)性受損。

通過Ca2+記錄、交叉病毒追蹤和自由運(yùn)動(dòng)小鼠的功能獲得和功能喪失光遺傳學(xué)實(shí)驗(yàn)，我們發(fā)現(xiàn)腦橋網(wǎng)狀核、口腔部分(PnO)→Chx10 Gi→脊髓通路在很大程度上負(fù)責(zé)基底神經(jīng)節(jié)誘導(dǎo)的轉(zhuǎn)變。此外，我們使用這種特定的通路信息來證明在實(shí)驗(yàn)性帕金森小鼠模型中恢復(fù)轉(zhuǎn)向能力的可能性。這些數(shù)據(jù)為基底神經(jīng)節(jié)誘導(dǎo)的轉(zhuǎn)向提供了直接的回路水平解釋，并提示這些回路在基底神經(jīng)節(jié)疾病中觀察到的轉(zhuǎn)向缺陷中所起的作用。

相關(guān)研究發(fā)表在《Nature Neuroscience》上，文章標(biāo)題為：“Basal ganglia–spinal cord pathway that commands locomotor gait asymmetries in mice"。