細胞學研究離不開胎牛血清的支持。胎牛血清為細胞提供生長繁殖所需的營養(yǎng)成分，促進細胞健康生長。

炎癥是一個復雜的生理過程，能夠清除病原體和修復受損組織。然而，由巨噬細胞和其他免疫細胞驅(qū)動的不受控制的炎癥可導致組織損傷和器官衰竭。對付嚴重炎癥的有效藥物很少，因此需要創(chuàng)新治療方法。

質(zhì)膜糖蛋白CD44是透明質(zhì)酸鹽的主要細胞表面受體。它與生物程序有關，涉及能夠獨立于遺傳改變獲得不同表型的細胞，這通常被定義為細胞可塑性。例如，炎性巨噬細胞以CD44的表達增加為標志，其在這種情況下的功能含義已被證實。然而，CD44和透明質(zhì)酸鹽影響細胞生物學的機制仍不清楚。

最近發(fā)現(xiàn)CD44介導癌細胞中鐵結合透明質(zhì)酸鹽的內(nèi)吞作用，將細胞膜生物學與細胞可塑性的表觀遺傳調(diào)節(jié)聯(lián)系起來，其中鐵攝取增加促進α-酮戊二酸(αKG)依賴性去甲基化酶的活性，參與基因表達的調(diào)節(jié)。

透明質(zhì)酸鹽已被證明可誘導肺泡巨噬細胞(AMs)中促炎細胞因子的表達，而巨噬細胞的激活依賴于染色質(zhì)水平發(fā)生的復雜調(diào)節(jié)機制。這項工作提出了一個問題，即cd44介導的金屬攝取是否有一般機制調(diào)節(jié)巨噬細胞的可塑性和炎癥。

胎牛血清在細胞培養(yǎng)過程中發(fā)揮著重要作用。締一生物的Ausbian進口胎牛血清，內(nèi)毒素含量低，多批次平行供應。

近日，研究人員發(fā)現(xiàn)巨噬細胞激活的特征是線粒體銅(II)的增加，這是CD44上調(diào)的結果。

相關研究發(fā)表在《Nature》上，文章標題為：“A druggable copper-signalling pathway that drives inflammation"。

線粒體銅(II)催化NAD(H)氧化還原循環(huán)，從而促進代謝變化和隨后導致炎癥狀態(tài)的表觀遺傳改變。研究人員開發(fā)了一種二甲雙胍二聚體，使線粒體銅(II)失活。這種藥物誘導代謝和表觀遺傳變化，反對巨噬細胞活化和抑制體內(nèi)炎癥。

該項研究研究揭示了巨噬細胞激活過程中CD44-透明質(zhì)酸介導的銅離子內(nèi)吞，造成了線粒體銅離子濃度升高，進而影響細胞代謝和表觀遺傳重編程的路徑。

締一生物的Ausbian進口胎牛血清，澳洲血源，內(nèi)毒素≤3EU/ml，品質(zhì)穩(wěn)定。