(賓夕法尼亞州費(fèi)城)-人的心臟在高需求下工作，不斷地將富氧的血液泵入人體。然而，當(dāng)面對(duì)疾病時(shí)，滿足這種需求可能變得越來(lái)越困難和有害。在慢性高血壓(美國(guó)的心血管疾病)的情況下，心臟會(huì)持續(xù)過(guò)度勞累，導(dǎo)致適應(yīng)不良的生長(zhǎng)，并最終導(dǎo)致心肌本身的嚴(yán)重功能障礙。

心臟的異常適應(yīng)性生長(zhǎng)，稱為心臟肥大，部分是由G蛋白偶聯(lián)激酶5(GRK5)的激活引起的。G蛋白偶聯(lián)激酶5是在心臟細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)的一種信號(hào)分子，以前與心力衰竭中的心臟功能惡化有關(guān)。坦普爾大學(xué)劉易斯·卡茲醫(yī)學(xué)院的研究人員(LKSOM)現(xiàn)在在動(dòng)物中發(fā)現(xiàn)，將GRK5排除在心臟細(xì)胞核(容納細(xì)胞基因的隔室)之外，可以阻止這種異常的生長(zhǎng)過(guò)程。

這項(xiàng)新發(fā)現(xiàn)于3月30日在線發(fā)表在《科學(xué)信號(hào)》雜志上，為開發(fā)基于GRK5的預(yù)防心力衰竭的療法開辟了令人興奮的途徑，這種疾病使心臟不再能夠通過(guò)身體泵送血液。心力衰竭通常是在心臟補(bǔ)償了高血壓多年后才發(fā)展起來(lái)的。

“ GRK5充當(dāng)心臟中的病理基因調(diào)節(jié)劑，其在心臟細(xì)胞核中的活性是導(dǎo)致心力衰竭中心臟肥大的主要因素，" WW史密斯(W Smith)心血管醫(yī)學(xué)主席，教授，教授沃爾特·J·科赫(Walter J. Koch)解釋說(shuō)兼藥理學(xué)系主任，LKSOM轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)中心主任以及這項(xiàng)新研究的高級(jí)研究員。

GRK5通常掛在細(xì)胞膜上。但是在心臟中，響應(yīng)于肥大性應(yīng)激，它易位至細(xì)胞核，與調(diào)節(jié)基因的某些因子結(jié)合，從而觸發(fā)組織生長(zhǎng)相關(guān)蛋白質(zhì)的產(chǎn)生。

為了評(píng)估預(yù)防這種GRK5驅(qū)動(dòng)的心臟組織異常生長(zhǎng)的可能性，Koch博士的團(tuán)隊(duì)開發(fā)了一種新型肽分子，該肽分子編碼參與核轉(zhuǎn)運(yùn)的GRK5分子的一部分。該肽名為GRK5nt，可抑制GRK5進(jìn)入細(xì)胞核，從而阻止其生長(zhǎng)信號(hào)傳遞能力。

Ryan C. Coleman博士是Koch實(shí)驗(yàn)室的前研究生，也是該報(bào)告的第一作者，他在體外培養(yǎng)的心臟細(xì)胞中對(duì)肽進(jìn)行了初步實(shí)驗(yàn)。這些實(shí)驗(yàn)表明，該肽的表達(dá)減弱了與適應(yīng)不良應(yīng)激反應(yīng)有關(guān)的基因的激活。體外研究進(jìn)一步證實(shí)，GRK5nt通過(guò)結(jié)合并占據(jù)稱為鈣調(diào)蛋白(CaM)結(jié)構(gòu)域的GRK5分子的一部分而起作用，否則GRK5依賴該部分進(jìn)入細(xì)胞核。

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